СИНДРОМ ОСТРОЙ ДЕЗАДАПТАЦИИ
У новорожденных, перенесших
острую перинатальную гипоксию (асфиксию
новорожденных), тяжелую родовую
травму, аспирационный синдром, у
глубоконедоношенных детей
процессы адаптации к внеутробной
жизни осложняются в связи с
присоединением патологических
нарушений со стороны систем
дыхания, кровообращения, ЦНС, КОС,
ВЭО и т.д., протекающих по типу
постреанимационной болезни.
Эти патологические изменения
сочетаются с сохраняющимися
состояниями кровообращения и
дыхания. характерными для плода (фетальные
шунты, гипертензия малого круга
кровобращения и др.).
Измения, характерные для этого
периода:
ГЕМОДИНАМИКА
1. Тенденция к снижению сердечного
выброса. К снижению сердечного
выброса приводят:
- - кесарево сечение (у
родившихся естественным путем
СВ выше);
- - позднее обвитие пуповиной;
- - снижение температуры тела;
- - наличие вне- и
внутрисердечных шунтов (они
сохраняютя при патологии,
особенно при гипертензии
малого круга, более недели с
момента рождения.
2. Сохраняющаяся гипертензия
малого круга. Давление в легочной
артерии сохраняется высоким долго
и в норме, так через 24 часа после
рождения оно равно 50% от системного,
а нормы взрослого достигает не
раньше, чем через несколько дней
или даже недель жизни.
К гипертензии малого круга
приводят:
- - гипоксемия и ацидоз;
- - увеличение легочного
кровотока в результате
шунтирования крови слева-направо
ч/з боталлов проток;
- - уменьшение емкости легочных
сосудов вследствие
гипертрофии мышечного слоя
мелких легочных артерий.
Таким образом, вследствие
гипертензии малого круга на фоне
ацидоза и гипоксии, развившейся
повышенной проницаемости
клеточных мембран, в первую очередь
сосудистой стенки, развиваются
интерстициальный отек, нарушается
абсорбция жидкости из дыхательных
путей, что приводит к
интерстициальному отеку легких и
синдрому "ригидного легкого".
Это состояние усугубляется
дефицитом сурфактанта, т.к. при
гипертензии малого круга
кровоснабжение пневмоцитов
страдает и синтез сурфактанта
снижен.
Итак, в раннем постреанимационном
периоде развиваются:
- - Централизация кровообращения;
- - системная гипертензия и
гиперволемия (опасность
трансфузии белковых
препаратов без ликвидации
гипоксии и ацидоза - риск
развития интерстициальных
отеков);
- - формирование синдрома ПОН (при
взятии эндотоксикограммы у
новорожденных с КРДС имеются
разнообразные нарушения
гемостаза, но у всех
значительно увеличено
содержание средних молекул,
снижена оптическая плотность
плазмы, нарушена связывающая
способность альбумина.
В раннем постреанимационном
периоде, в связи с централизацией
кровообращения может развиваться
острая почечная недостаточность
вплоть дл нефротического синдрома.
Вследствие гипоксической и
циркуляторной гипоксии быстро
развивается отек головного мозга
со СРЫВОМ САМОРЕГУЛЯЦИИ МОЗГОВОГО
кровотока.
Кроме того, МОГУТ БЫТЬ:
- - гиперлейкоцитоз;
- - кровоизлияние в надпочечники
и о. надпочечниковая
недостаточность (встречается
редко, в основном, при шоке);
- - язвенно-некротический
энтероколит;
- - гипокальциемия;
- - гиперлипидемия;
- - увеличение секреции
катехоламинов;
- - гипогликемия.
ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ
ОЦЕНКА
Сразу после поступления больного
новорожденного из родового зала
следует провести
этиопатогенетическую оценку.
ЭТИОЛОГИЯ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ.
Проводится на основании:
- - анамнеза и физикальных данных
роженицы и новорожденного;
- - газового состава пуповинной
крови (если это возможно);
- - обследования на предмет
выявления сепсиса (посевы
крови, мочи, мокроты, из
пупочной ранки или с катетеров,
кала должны быть сделаны в
первые 8 часов после рождения).
ПАТОГЕНЕЗ. Проводится выявление
нарушений:
1. Метаболизма:
- - гипогликемия,
- - гипокальциемия,
- - гипонатриемия.
- - газы крови (гипоксия,
гиперкапния) и КОС (ацидоз).
2. Сердечно-сосудистой системы и
системы дыхания:
- - застойная сердечная
недостаточность,
- - шок,
- - синдром ПФК,
- - апноэ,
- - респираторный дистресс-синдром,
- - пневмония.
3. Нервная система:
- - судороги [генез:
метаболические (гипогликемия,
гипоСа-, Mg-, Na- емия);
инфекционный; синдром отмены,
гипоксически-ишемические,
очаговые структурные
поражения];
- - гипоксически-ишемическая
энцефалопатия (формируется в
период 3-24 часов после рождения);
- - структурные поражения (как
правило связаны с родовой
травмой и проявляются в первые
24 часа);
- - ВЖК (50% развиваются в первые 24
часа, 90% - в первые трое суток.
Основная причина -
артериальная гипертензия,
обусловленная гипоксией,
ацидозом и др.).
4. Желудочно-кишечный тракт:
- - язвенно-некротический
энтероколит,
- - перфорация желудка,
- - стрессовые язвы.
5. Почки:
- - преходящая олигурия,
- - некроз коркового или
мозгового слоя,
- - тромбоз почечных вен.
МОНИТОРИНГ
Через 30 минут после рождения
следует оценить ребенка по шкале
Апгар. При сумме 6 и менее баллов он
должен быть переведен на ИВЛ, т.к.
процесс становления внешнего
дыхания у него незавершен.
Если в первые 6 часов у ребенка
период гипервозбудимости сменился
периодом угнетения, то имеет место
тяжелое поражение ЦНС, ибо в
периоде ранней адаптации в норме
должна наблюдаться
гипервозбудимость.
Следует проводить мониторинг:
- - температуры (лучше
многоканальная термометрия:
электротермометр или
спиртовый);
- - ЧД (эпизодов апноэ у
доношенных или неглубоко
недоношенных в этот период не
должно быть; опасно брадипноэ!);
- - ЧСС (опасна брадикардия менее
100/мин);
- - Желателен мониторинг А/Д (если
есть электронный мониторинг)
или хотя бы определение
локализации пульсовой волны).
П р и м е ч а н и е: Гиповолемию
можно заподозрить при развитии
тахикардии или брадикардии. При
брадикардии, как правило,
отмечается и артериальная
гипотензия. Пульс на а. radialis
определяется при нормальном АД у
всех детей, кроме глубоко
недоношенных!
- - КОС, газы крови (если возможно).
Декомпенсированный ацидоз
должен быть купирован!
- - Калий, натрий, хлор и кальций
крови. Следует корригировать
гипонатриемию и
гипокальциемию.
- - Сахар крови. При
компенсированном
метаболическом ацидозе
следует начинать терапию с
инфузии энергосубстрата - 5% (у
глубоко недоношенных) или 10%
глюкозы со скоростью 0,3-0,5 г/кг/час
под контролем сахара крови);
- - Общий белок. Если его
содержание ниже нижней границы
возрастной нормы, то должна
быть проведена коррекция
препаратами нативного белка.
Альбумин должен вводиться
тольков виде изоосмолярного 5%
раствора и только при
отсутствии гипоксии,
гиперкапнии и
декомпенсированного ацидоза.
- - Диурез. В норме, если нет
централизации кровобращения,
диурез должен быть усилен, если
это не глубоко недоношенный
ребенок или не больной с
глубокой гипотрофией.
- - Функция желудочно-кишечного
тракта. Меконий должен
отходить на 1-е сутки. "Кофейная
гуща" в желудке это
проявление эрозивного
гастрита при централизации
кровообращения, но при этом
слеследует обследовать
гемостаз пациента!
- - Гемостаз. Явным признаком
нарушений гемостаза является
патологическая кровоточивость
из мест инъекций, "синяковость".
У любого критически больного
ребенка следует обязательно
определить количество
тромбоцитов и время
свертывания крови!
- - Показатели "красной крови".
Анемия. Причины: кровопотеря,
гемолиз или нарушения
эритропоэза. Терапия:
гемотрансфузия в 1-ю неделю
жизни проводится при Ht менее 45%.
Переливается эритроцитарная
масса в дозе 10-15 мл/кг с
последующим контролем.
Полицитемия. Причины: дети от
матерей, больных сахарным
диабетом, при фетоплацентарной
недостаточности, фето-фетальной
или фетоплацентарной
трансфузии, дегидратации.
Часто сопровожждается
гипербилирубинемией.
Терапия: при Ht > 65% приводится
частичная заменная трансфузия.
Гематокрит при этом уменьшается до
50%.
V заменной трансфузии = ОЦК (Ht-55)/Ht
где: ОЦК = 80-90 мл/кг,
Ht - гематокрит периферической
крови.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
ТЕРАПИИ
- "Базисная" терапия КРДС
должна быть направлена на
ликвидацию гипоксии,
централизации кровообращения,
гипертензии малого круга,
ацидоза.
- Показаниями к ИВЛ должны быть
гипоксемия и гиперкапния (при
отсутствии возможности
контроля газов крови - оценка
по Апгар менее 6 баллов); шок
любой этиологии; острая кома
любой этиологии.
- Режимы ИВЛ - в зависимости от
патологии. При РДС
недоношенных легкой степени
возможно превентивное начало
СДППД с помощью биназальных
канюль, лучше системой CPAP
респиратора или АДНЕДА. При
этой же патологии у
интубированных и находящихся
на ИВЛ пациентов полезно
применение искусственного
сурфактанта.
- Для улучшения органного
кровотока мспользуется
введение ДОПАМИНА в дозе 5 мкг/кг/мин
и менее. Следует помнить, что
при синдроме персистирующего
фетального кровообращения
введение допамина для снижения
давления в легочной артерии
мало эффективно! Мало
эффективно оно и для
оптимизации кровотока при
централизации кровообращения
при любых состояниях, если
имеется гипоксия,
декомпенсированный ацидоз и
выраженная гиповолемия.
- При острой сердечной
недостаточности - ее суб- и
декомпенсированных формах
иноторопная терапия
проводится допамином в дозах
более 5 мгк/кг/мин или (и)
добутрексом в таких же дозах.
- Инотропный эффект добутрекса
больше чем у допамина. Следует
следить при этом эа коррекцией
волемии, гипоксии и ацидоза!
- При наличии синдрома
гипервозбудимости с высокой
ценой дыхания, для
синхронизации с респиратором,
при судорогах используются
седативные препараты, выбор
которых определяется
характером неврологической
патологии.
- При наличии интракорпоральных
катетеров (сосудистых,
интубационная трубка и др.), а
также у пациентов, угрожаемых
по инфицированию в анамнезе
назначается эмпирическая
антибактериальная терапия
бактерицидными антибиотиками,
выбор которых определяется
госпитальной микрофлорой или
микрофлорой матери.
- Успех терапии заключается в
прогнозировании развития
синдрома острой дизадаптации,
тщательном, начиная с родового
зала мониторинге пациента и
своевременном, превентивном,
начале интенсивной терапии.
Это позволит минимизировать ее,
уменьшить число осложнений и
снизить летальность.